不少人认为只有血糖超标，确诊糖尿病前期或糖尿病以后才会出现眼底损伤，但一项新的重磅研究打破了这个固有认知。

视网膜神经退行性变在糖化血红蛋白（HbA1c）低于糖尿病前期诊断阈值时就已发生。该研究基于英国生物银行32581名无糖尿病病史的受试者完成，成果在近期举行的2026年欧洲糖尿病研究协会（EASD）年会上发布。

目前美国糖尿病协会标准界定标准为HbA1c≥5.7%为糖尿病前期，HbA1c≥6.5%为糖尿病。而本次研究测出了更低的眼底损伤临界值，视网膜神经节细胞-内丛状层（GCL-IPL）变薄的HbA1c拐点为5.4%，黄斑总厚度变薄的拐点仅为5.3%，均低于糖尿病前期诊断标准，证明血糖正常阶段就可能出现眼底神经损伤。

此研究量化了高血糖所带来的隐匿眼底衰老。相较血糖正常人群，糖尿病人GCL-IPL厚度减少1微米，相当于视网膜生理性老化6.5年。糖尿病前期人群黄斑总厚度减少1.5微米，对应至少4年的年龄相关性视网膜变薄，损伤影响十分显著。

以往临床将糖尿病视网膜病变归为微血管疾病，重点关注眼底血管异常。但本研究证实，视网膜神经退行性变是更早的病变环节，眼底神经层变薄会出现在可检测的微血管损伤之前。研究人员表示，这一结果印证了神经损伤是糖尿病视网膜病变的早期核心事件，现行依托HbA1c的诊断标准或需重新审视。

本研究排除了眼部疾病、神经退行性疾病等干扰因素，通过OCT光谱域技术检测视网膜厚度，同时校正年龄、性别、血压、腰围、烟酒习惯等混杂变量，结论可靠性较高。

研究推测胰岛素抵抗是核心诱因。视网膜神经元存在胰岛素受体，全身及眼内胰岛素抵抗会破坏胰岛素信号传导，损伤神经元存活，最终导致视网膜变薄。

需要明确的是，该研究为观察性分析，仅能证明相关性，无法确立因果关系，5.3%、5.4%的糖化血红蛋白（HbA1c）数值也不能作为个体眼底病变的临床诊断阈值。此外，早期干预可延缓视网膜损伤仅得到动物实验证实，尚未在人体中验证。

这一研究给慢病人群带来重要启示：眼底损伤的预警远早于血糖超标。对于血糖偏高、代谢异常、有慢病家族史的人群，无需等到确诊糖尿病前期才干预，尽早科学控糖、定期开展OCT眼底筛查，是预防隐匿性视网膜损伤的关键。