胰岛素抵抗又称胰岛素敏感性下降,是指胰岛素调节血糖的作用减弱,它是机体对能量过剩的一种代偿反应。
我们知道胰岛素成功起到降糖作用,必须经过三大步骤:
第一步:接收胰岛素分泌信号,分泌后开始护送葡萄糖去目的地--细胞内
第二步:达到细胞的大门口输入密码,打开密码锁(与胰岛素受体结合过程)
第三步:门开后,发出信号葡萄糖顺利进入细胞内进行分解或合成代谢
如果这三个过程,有任何一个过程出现差错,都会导致胰岛素抵抗的出现,这三个过程就分别叫:受体前胰岛素抵抗、受体水平胰岛素抵抗、受体后胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗意味着胰岛素的工作效率降低了,根本无法顺利完成护送葡萄糖进入细胞的任务。
指挥部发现这个问题后,就会派送更多的胰岛素去完成这个任务,结果一个和尚挑水吃,三个和尚没水吃,越来越多的胰岛素都不想干活了,血糖在细胞外堆积得越来越多,就这样形成了高血糖。
胰岛素抵抗是吃得多、动得少导致的吗?不完全是。
在当代功能医学思维模式下,胰岛素抵抗的原因包括遗传因素和获得性因素两方面。
遗传因素:包括基因突变、染色体异常及某些遗传易感性。
获得性因素:获得性因素是诱发胰岛素抵抗的主要原因,包括年龄增长、肥胖、运动不足、环境污染、昼夜节律紊乱、精神应激、高血糖、药物应用等。
而肥胖是目前胰岛素抵抗最常见的原因。
勤于监测自身血糖情况,改变膳食结构、养成规律的运动习惯,具有明显缓解抵抗的效果。
胰岛素抵抗之后身体会有明显症状吗?
如果你经常出现以下这些症状,提示可能存在胰岛素抵抗:
- 不容易吃饱,容易饥饿,爱吃甜食;
- 容易出现低血糖症状;
- 餐后总是容易犯困、疲劳乏力;
- 超重、肥胖或中心性肥胖即腹部肥胖;
- 皮肤褶皱处,如腋下、颈部等出现黑色皮肤即黑棘皮病等。
此外,高血糖、高血压、动脉粥样硬化性心血管疾病、非酒精性脂肪性肝病、多囊卵巢综合征、睡眠呼吸暂停综合征等人群也常伴有胰岛素抵抗。
检查发现胰岛素抵抗:先别慌。
胰岛素抵抗并不是绝对的病理状态,正常人一些特定情况下也会存在,比如青春期、妊娠中后期和老年人。
如果胰岛功能健全可以产生足够的胰岛素代偿,血糖即能维持在正常水平;反之,若长期超负荷运作后胰腺功能不足以弥补缺陷,血糖就会增高并逐渐发展为糖尿病。
不过,糖尿病也不一定伴随胰岛素抵抗
1型糖尿病最重要的问题在于胰岛素分泌量不足,相比之下,2型糖尿病主要在于机体对胰岛素的敏感性降低。
所以,我们可以说,糖尿病不一定会伴随着胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗在2型糖尿病的发病过程中起重要的作用,大多数的2型糖尿病患者都伴有胰岛素抵抗,胰岛素抵抗在临床上也极为常见。
值得关注的是,部分1型糖尿病也存在胰岛素抵抗,1型糖尿病较无糖尿病的对照人群胰岛素敏感性降低30%~50%。
这是为什么?
1型糖尿病需要胰岛素治疗,因胰岛素由外周给药,与生理性胰岛素分泌直接由门静脉入肝不同,故存在相对外周高胰岛素血症,这是造成1型糖尿病患者胰岛素抵抗的主要原因。
胰岛素抵抗的评估方法
1.简易人体测量学指标:如体重、体重指数、腰围、腰臀比等;
2.胰岛素剂量和循环胰岛素水平;
3.直接测定法:包括高胰岛素-正糖钳夹技术(HEC)和胰岛素抑制试验(IST);
4.间接测定法:如频繁采血静脉葡萄糖耐量试验的微小模型分析(FSIVGTT);
5.简易替代指数:如稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、定量胰岛素敏感;性检测指数(QUICKI)、Bennett胰岛素敏感性指数(ISI)、李光伟指数、空腹胰岛素倒数等。
在日常临床工作中,一般通过简易人体测量学指标、胰岛素剂量和循环胰岛素水平粗略判断患者是否有胰岛素抵抗及抵抗程度。
简易人体测量学指标主要包括:
①体重指数(BMI):是衡量全身肥胖的常用指标,普通人群BMI 18.5~24.0 kg/m²为正常。也有研究表明,中国>40岁人群预测代谢综合征BMI的最佳切点为男性26.0 kg/m²、女性25.0 kg/m²。
②腰围:腹型肥胖与代谢综合征诊断的腰围切点为男性≥90 cm、女性≥85 cm,国际糖尿病联盟的腹型肥胖标准则为男性≥90 cm、女性≥80 cm。
③腰臀比:腰臀比=腰围(cm)/臀围(cm),WHO建议男性≥0.90、女性≥0.85即为中心型肥胖。
胰岛素抵抗指数HOMA-IR如何计算?
HOMA-IR胰岛素抵抗指数=空腹血糖水平(FPG,mmol/L)x空腹胰岛素水平(FINS,μU/mL)/22.5。数值越高,您对胰岛素的抵抗就越强。
通常,HOMA-IR>1时需警惕胰岛素抵抗存在。
需要注意的是,出现胰腺β细胞功能受损(已经是糖尿病),HOMA-IR就没办法很好地反映胰岛素抵抗的情况,这就需要进一步行胰岛素释放试验了。
胰岛素释放试验:检测血胰岛素的水平
胰岛素释放试验,简而言之就是通过测定服用糖之后的血胰岛素水平,进一步了解胰岛β细胞的储备功能。
胰岛素释放实验,需要分别测量早餐空腹,喝糖水后半小时,1小时,2小时,3小时的胰岛素水平。
一般我们通过血胰岛素的水平和胰岛素剂量(外源性),来反映胰岛素抵抗程度。
每个人胰岛素抵抗的程度都不一样,大家可以根据以下分类对比参考。
一般胰岛素抵抗:
空腹胰岛素水平:
20~70mU/L(1mU/L=6.00 pmol/L);
OGTT胰岛素峰值:150~350 mU/L;
胰岛素剂量:1~2 U·kg-1·d-1;
日胰岛素总量<200 U。
严重胰岛素抵抗:
空腹胰岛素水平>70 mU/L;
OGTT胰岛素峰值>350 mU/L;
胰岛素剂量:2~3 U·kg-1·d-1;
日胰岛素总量:200~300 U。
极度胰岛素抵抗:
空腹胰岛素水平>70 mU/L;
OGTT胰岛素峰值>350 mU/L;
胰岛素剂量>3 U·kg-1·d-1;
日胰岛素总量>300 U。
- 2型糖尿病并非单一病症,病情差异源于胰岛素抵抗或分泌不足,二者可单独或叠加,需结合发病根源调整生活方式、配合治疗,以稳定控糖。
- 如果被诊断患有胰岛素抵抗或糖尿病前期,那么您必须取行动,可以通过许多生活方式调整来控制胰岛素抵抗。您可能听说过最好是减少碳水化合物,但我们在这里告诉您事实并非如此。
- 食用大量会升高血糖的食物会给胰腺带来很大的压力。随着时间的推移,这种额外的压力会恶化您的胰岛素抵抗,您的病情可能会发展为2型糖尿病。
- 胰岛素抵抗引起的糖脂代谢变化会导致糖尿病、心血管疾病和高血压等疾病。胰岛素抵抗综合症是这组医学问题(也称为代谢综合症)的名称。
- 2024年全球20至79岁成年人中糖尿病人达5.89亿,相关研究显示,健康植物性饮食可降低2型糖尿病风险,加工红肉等则增加患病风险,健康型低碳水饮食也有助控糖。
- 肥胖,特别是腹部脂肪量增加,已被确定为胰岛素抵抗的主要原因之一。通过锻炼、饮食、药物或这些干预措施的组合来改善胰岛素敏感性,可以显著降低心脏病发作、中风和其他心血管事件以及癌症的风险。
- 胰岛素是人体内唯一的降糖激素,由于多种原因造成胰岛素在体内的作用障碍,使得胰岛素不能充分发挥降血糖作用,就是我们常说的“胰岛素抵抗”。
- 胰岛素抵抗是细胞对胰岛素敏感度下降,长期吃升糖快食物会诱发2型糖尿病。控糖需把控食材搭配,选复合碳水等有益食物,限添加糖等,不用一次性大幅调整饮食。
- 胰岛素抵抗早期通常没有明显症状或者一些症状很容易被忽略,随着病情发展,可能会导致体重增加、疲劳和口渴加剧等,然后进而发展为2型糖尿病。
- 1型糖尿病患者需要胰岛素才能生存,因为他们的胰腺β细胞无法产生足够的胰岛素。相比之下,2型糖尿病患者由于胰岛素抵抗,需要产生更多的胰岛素来控制血糖。对于2型糖尿病,胰岛素不一定是永久性治疗方法。
- 由于多种遗传和环境原因,可能会发生胰岛素抵抗。 具有显著胰岛素抵抗的人通常会发展为糖尿病前期。 日常锻炼可以加剧或提高我们对胰岛素的敏感性。
- 据研究人员称,肥胖者的内养蛋白通过内吞作用(细胞从外到内的运动)在脂肪细胞中积累。他们表示,这会导致自噬功能障碍,包括参与自噬的自噬体的形成和降解,从而导致细胞死亡、炎症和胰岛素抵抗。
- 该研究首次确定了Tetranectin是脂肪分泌抑制胰岛素产生的重要调控因子,揭示了肥胖/高血糖情况下脂肪细胞与β细胞交互作用的一个全新机制,为糖尿病治疗提供了新思路。
- 是否有餐前肚子饿、饭后想睡的情形呢?如果总是有这样的情况,可能体内己出现胰岛素阻抗——糖尿病前期。不少人即使血糖检查正常也处于糖尿病前期。
- 根据发表在《内分泌学会临床内分泌与代谢杂志》上的一篇新论文,胰腺移植的结果不断改善,多达 90% 的糖尿病患者无需接受胰岛素治疗,也无需在手术后密切监测血糖。
- 研究认为,高糖低运动量的生活方式所导致的胰岛素抵抗呈现性别差异,而男性比女性更容易受到这种不良生活方式的影响。
- 来自亥姆霍兹慕尼黑中心、德国糖尿病研究中心(DZD)和诺和诺德的一个研究小组创造了一种新型激素组合,未来可能可用于2型糖尿病治疗。
- 许多糖友们在糖尿病初期一脸茫然,因为医生说了很多专业术语,然而糖友们根本不知道这是什么意思。所以,懂得这些名词,可以让糖友们在控糖路上越走越稳。
- 研究发现,2型糖尿病人骨骼肌中Miro1蛋白含量升高,或引发胰岛素抵抗;去除该蛋白可恢复肌肉对胰岛素的反应,运动能降低其水平,或成调节血糖的潜在治疗靶点。
- 2型糖尿病与乳腺癌、结直肠癌等多种癌症存在关联,关联源于高血糖、胰岛素抵抗等因素,可通过控糖、健康生活、癌症筛查等降低癌症风险。
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